Diagnosa HHS dan KAD

Protokol KetoAsidosis Diabetik dan Hyperglicemic Hyperosmolar State

Cholangiocarcinoma

BAB I

   PENDAHULUAN

Cholangiocarcinoma adalah suatu keganasan dari system duktus biliaris yang mungkin berasal dari duktus biliaris hepatic dan ekstrahepatik yang berujung di ampula vatery.^1,2,3,4 Cholangiocarcinoma meliputi 3 wilayah yaitu intrahepatik, ekstrahepatik dan distal ekstrahepatik. Tumor perihilar adalah jenis Cholangiocarcinoma yang paling banyak ditemukan. Dan intrahepatik adalah yang paling jarang ditemukan. Perihilar tumor atau tumor klatskin terjadi di percabangan antara duktus hepatic kanan dan kiri⁵. Tumor ekstrahepatik distal berlokasi di pinggir atas pancreas ke ampulla. Lebih dari 95% tumor ini adalah duktal adenokarsinoma. Cholangiocarcinoma adalah tumor yang menyebar dari epitel intrahepatik atau ekstrahepatik biliar. Lebih dari 90% Cholangiocarcinoma adalah Squamous cell carcinoma.

            Etiologi dari tumor ini belum bisa dijelaskan. Inflamasi yang lama yang disertai cholangitis sclerotic atau infeksi parasit kronik dicurigai sebagai penyebab yang menginduksi terjadinya hyperplasia, proliferasi sel dan transformasi menjadi keganasan. Intra hepatic Cholangiocarcinoma mungkin mempunyai huungan denga colitis ulcerative kronik dan cholecistitis kronik. Cholangiocarcinoma berkembang secara lambat dan dapat menginfiltrasi dinding duktus.⁶

            Setiap tahunnya diperkirakan 2500 kasus Cholangiocarcinoma terjadi. Insiden rata-rata adalah 1 kasus tiap 100.000 orang tiap tahunnya. Insiden di banyak negara barat rata-rata 2-6 kasus per 100.000 orang tiap tahun. Insiden tahunan tertinggi terjadi di jepang dengan rata-rata 5,5 kasus per 100.000 orang dan di Israel 7,3 kasus per 100.000 orang. Penelitian Singal d.k.k menemukan frekuensi Cholangiocarcinoma mempunyai kecenderungan meningkat dan lebih banyak terjadi pada perempuan yang berusia lebih dari 60 tahun.⁷

NA-AION (Non Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Non-arteritic anterior ischemic neuropathy (NA-AION) merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang serius dan paling umum dijumpai pada usia 60 tahun. Perbandingan resiko  pada pria sama dengan wanita. Pada tahun 2010, di USA, insiden NA-AION diperkirakan mencapai 2.3–10.3 per 100.000 penduduk lebih sering terjadi pada orang berkulit putih (95%) daripada orang berkulit hitam (2%).^1,2,3,4

Pathogenesis dan manajemen dari NA-AION masih membingungkan dan menjadi kontroversi. Hal pertama yang perlu dipahami dalam  manajemen suatu penyakit adalah dengan memahami pathogenesis dari penyakit tersebut. Kekurangan pengetahun tentang pathogenesis dari suatu  penyakit membuat manajemen yang dilakukan bukan hanya tidak mempunyai hasil tetapi malah membahayakan bagi pasien.

Pusat penelitian mata di Universitas Iowa menyarankan terapi kortikosteroid sebagai bagian dari manajemen NA-AION.  Namun, para ahli neuro-ophthalmologi tidak menerima hasil penelitian yang dilakukan dan  menyatakan bahwa kortikosteroid tidak mempunyai peranan dalam tata-laksana NA-AION.⁵

Dari penelitian yang dilakukan oleh Sohan Singh Hayreh (2010) didapatkan bahwa tata-laksana pasien dengan kortikosteroid sistemik selama fase akut menunjukkan hasil bahwa kemungkinan peningkatan ketajaman visual dan lapang pandang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang tidak diterapi dengan kortikosteroid. Ketajaman visual dan lapang pandang meningkat dalam 6 bulan setelah onset NA-AION.⁵

1.2   Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan  mengenai penatalaksanaan non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Nervus Optik

Secara anatomis, nervus optikus bermula pada diskus optik tetapi secara fisiologis bermula dari dalam lapisan sel ganglion retina. Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan menjadi satu berkas

Kortikosteroid

Kortikosteroid	Potensi		Lama kerja	Dosis ekuivalen (mg)*
	Retensi natrium	Anti-inflamasi
Kortisol (hidrokortison)	1	1	S	20
Kortison	0,8	0,8	S	25
Kortikosteron	15	0,35	S	-
6-α-metilprednisolon	0,5	5	I	4
Fludrokortison (mineralokortikoid)	125	10	I	-
Prednisone	0,8	4	I	5
Prednisolon	0,8	4	I	5
Triamsinolon	0	5	I	4
Parametason	0	10	L	2
Betametason	0	25	L	0,75
Deksametason	0	25	L	0,75

Keterangan:

* hanya berlaku untuk pemberian oral atau IV.

S = kerja singkat (t1/2 biologik 8-12 jam);

I = intermediate, kerja sedang (t1/2 biologik 12-36 jam);

L = kerja lama (t1/2 biologik 36-72 jam).