NA-AION (Non Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Non-arteritic anterior ischemic neuropathy (NA-AION) merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang serius dan paling umum dijumpai pada usia 60 tahun. Perbandingan resiko  pada pria sama dengan wanita. Pada tahun 2010, di USA, insiden NA-AION diperkirakan mencapai 2.3–10.3 per 100.000 penduduk lebih sering terjadi pada orang berkulit putih (95%) daripada orang berkulit hitam (2%).^1,2,3,4

Pathogenesis dan manajemen dari NA-AION masih membingungkan dan menjadi kontroversi. Hal pertama yang perlu dipahami dalam  manajemen suatu penyakit adalah dengan memahami pathogenesis dari penyakit tersebut. Kekurangan pengetahun tentang pathogenesis dari suatu  penyakit membuat manajemen yang dilakukan bukan hanya tidak mempunyai hasil tetapi malah membahayakan bagi pasien.

Pusat penelitian mata di Universitas Iowa menyarankan terapi kortikosteroid sebagai bagian dari manajemen NA-AION.  Namun, para ahli neuro-ophthalmologi tidak menerima hasil penelitian yang dilakukan dan  menyatakan bahwa kortikosteroid tidak mempunyai peranan dalam tata-laksana NA-AION.⁵

Dari penelitian yang dilakukan oleh Sohan Singh Hayreh (2010) didapatkan bahwa tata-laksana pasien dengan kortikosteroid sistemik selama fase akut menunjukkan hasil bahwa kemungkinan peningkatan ketajaman visual dan lapang pandang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang tidak diterapi dengan kortikosteroid. Ketajaman visual dan lapang pandang meningkat dalam 6 bulan setelah onset NA-AION.⁵

1.2   Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan  mengenai penatalaksanaan non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Nervus Optik

Secara anatomis, nervus optikus bermula pada diskus optik tetapi secara fisiologis bermula dari dalam lapisan sel ganglion retina. Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan menjadi satu berkas

membentuk kiasma optikum. Nervus optikus diselubungi oleh selubung piamater, arachnoideamater, dan duramater. Berjalan ke depan dan lateral di dalam kerucut Mm.Recti dan menembus sklera pada suatu titik di medial polus posterior bola mata. Disini, meninges menyatu dengan sklera, sehingga spatium subarachnoideum yang berisi liquor serebrospinalis meluas ke depan fossa cranii media, di sekitar nervus optikus, dan melalui canalis opticus sampai ke bola mata. Karena itu peningkatan tekanan liquor serebrospinalis di dalam rongga cranium diteruskan ke bagian belakang bola mata dan bisa meningkatkan perubahan dalam diskus optik yang bisa terlihat pada papail edema.^6,7

Nervus Optikus terdiri dari 1 juta akson yang dimulai dari lapisan sel ganglion retina dan memnjang kea rah cortex oksipital. Saraf optic mempunyai lpanjang 35 sampai 55 mm dengan rata-rata 40 mm. Nervus optikus dibagi ke dalam 4 daerah topografik yaitu: bagian intraocular, intraorbital, intracanalicular, dan intracranial.⁸

Permukaan anterior nervus optik dapat dilihat secara oftalmoskopik sebagai optic nerve head atau optic disc. Diskus optik berbentuk oval dan berukuran kira-kira 1,5 mm secara horizontal dan 1,75 mm secara vertikal dengan terdapat bagian depresi berbentuk cup, dimana cup fisiologis secara umum berlokasi sedikit ke arah temporal terhadap titik pusat geometriknya.⁸

Discus optic terbagi menjadi 4 yaitu superficial nerve fibre layer, prelaminar, laminar dan retrolaminar. Bagian yang secara anatomi disebut sebagai anterior optic nerve adalah superficial nerve fibre layer, prelaminar, dan  laminar yang diperdarahi oleh arteri siliaris posterior dan arteriole retinal.⁸

2.2. Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy

Pada tahun 1966, Miller dan Smith menggambarkan suatu sindrom akut monokuler, hilangnya penglihatan tanpa rasa sakit, defek pupil aferen, dan edema diskus optik dengan istilah neuropati optik iskemik. Istilah neuropati optik iskemik sebelumnya dikenal dengan berbagai istilah yaitu pseudopapilitis vaskuler, papilitis arteriosklerosis, dan papilis iskemik. Hayreh kemudian menambahkan kata “anterior” dengan makna bahwa kasus-kasus neuropati optik iskemik termasuk edema diskus optik pada fase akut NA-AION yang dibedakan dari neuropati optik iskemik posterior yang lebih jarang dan dengan gambaran diskus optik normal pada awalnya.⁹

Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NA-AION) adalah iskemia akut a. siliaris posterior yang bukan disebabkan oleh giant cell arteritic. NA-AION adalah bentuk AION yang paling sering dijumpai (90-95% dari semua kasus AION). Dan terjadi pada usia yang lebih muda (rata-rata 60 tahun) dari jenis yang arteritic. Penurunan penglihatan dapat static ataupun progressive. Bentuk yang progressive ditemukan terjadi 22-37% dari semua kasus NA-AION. Penurunan penglihatan biasanya tidak lebih berbahaya dibandigkan A-AION (tajam penglihatan >2/200 dalam 60% kasus).¹

Pada angiografi fluorescein fundus, diskus optik dengan edema pada NA-AION selalu menunjukkan bahwa  pewarna bocor dari kapiler di kepala saraf optik dan pewarnaan akhir. Kebocoran fluorescein mungkin terjadi karena stasis vena yang disebabkan oleh penekanan pada kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler juga menjadi penyebab kebocoran tersebut. Peningkatan permeabilitas kapiler dikarenakan anoksia yang terjadi pada kapiler yang merupakan faktor terpenting terjadi perkembangan edema diskus optic pada NA-AION.⁵

  

2.3 Peranan Kortikosteroid dalam Tata-laksana NA-AION ⁵

   Studi yang dilakukan oleh Sohan Singh Hayreh dari Universitas Iowa pada tahun 2010 menyatakan bahwa manajemen pasien dengan kortikosteroid sistemik selama fase akut menghasilkan kemungkinan yang lebih tinggi untuk meningkatkan ketajaman visual dan lapangan pandang pada pasien dengan NA-AION dibandingkan dengan pasien yang tidak diberi terapi kortikosteroid.

Untuk memahami peranan kortikosteroid dalam terapi NA-AION dibutuhkan beberapa aspek dasar yang relevan dengan NA-AION yaitu:

1.      NA-AION disebabkan oleh iskemik dari diskus optic yang diperdarahi oleh arteri siliaris posterior.

2.      Iskemik dari akson pada NA-AION menghasilkan stasis aliran axoplasmikyang menyebabkan akumulasi dari aksoplasmik dan menyebabkan pembengkakan akson pada diskus optic yang terlihat sebagai edema diskus optic.

3.      Pembengkakan ini menyebabkan beberapa serat saraf berhimit satu sama lain ketika melewati ruang sempit yang kaku pada membrane bruchs dan kanal sclera kecil. Salah satu cara agar serat ini mendapatkan tempat yang luas untuk lewat adalah dengan menekan kapiler yang ada di dekat serat tersebut. Sehingga terjadi perubahan vascular. Lingkaran setan yang dapat memperparah keadaan. Keadaan ini terjadi terutama ketika terjadi penurunan tekanan perfusi pada bola mata yang biasa terjadi pada malam hari.

4.      Pada angiografi fluorescein fundus, diskus optik dengan edema pada NA-AION selalu menunjukkan bahwa  pewarna bocor dari kapiler di diskus saraf optik dan pewarnaannya terlambat. Kebocoran fluorescein mungkin terjadi karena stasis vena yang disebabkan oleh penekanan pada kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler juga menjadi penyebab kebocoran tersebut. Peningkatan permeabilitas kapiler dikarenakan anoksia yang terjadi pada kapiler yang merupakan faktor terpenting terjadi perkembangan edema diskus optic pada NA-AION

 Oleh karena itu, ada perubahan sekunder dan primer yang terjadi yang mengakibatkan edema diskus optic pada pasien denga NA-AION.

Postulat Fould menyatakan bahwa peranan kortikosteroid dalam NA-AION adalah mengurangi edema dengan mengurangi permeabilitas kapiler. Ini berdasarkan bukti bahwa kortikosteroid berperan dalam penyakit non-inflamasi. Dalam beberapa penelitian juga disebutkan bahwa kortikosteroid dapat mengurangi edema macula yang disebabkan oleh berbagai hal. Hal ini dikarenakan kortikosteroid mampu menurunkan permeabilitas kapiler sehingga kebocoran cairan dapat teratasi.

Seperti yang telah didiskusikan sebelumnya bahwa pada angiography fluorescein menunjukkan kebocoran pada diskus optic yang edema pada NA-AION, hal ini tidak berlaku pada diskus yang normal ataupun diskus yang atropi.  Resolusi cepat dari edema diskus optic ini dapat mengurangi kompresi dari kapiler sehingga perfusi darah ke diskus optic menjadi lancar. Perbaikan perfusi ini hanya dapat menyelamatkan axon pada zona penumbra tetapi tidak dapat memperbaiki kembali axon yang telah mati.

Beberapa ahli ophthalmology meragukan teori di atas karena mereka masih menganggap bahwa pathogenesa dari Na-AION sama dengan stroke trombo-emboli dimana stroke trombo-emboli merupakan kontraindikasi pemakaian kortikosteroid. Tetapi, sebagian pihak menyatakan bahwa stroke trombo-emboli berbeda dari NA-AION. NA-AION adalah penyakit hipotensive.

 2.4 Dosis Terapetik Kortikosteroid Sistemik pada NA-AION ⁵

Dosis initial prednisolone awal yang dipakai adalah 80 mg/hari selama 2 minggu. Kemudian di-taperingdown 10 mg setiap 5 hari sampai habis. Semakin awal penggunaan kortikosteroid akan memberikan hasil dan peningkatan yang lebih baik. Hal ini dikarenakan semakin cepat pemberian, maka akan semakin banyak akson yang dapat diselamatkan. 

BAB III

KESIMPULAN

NA-AION adalah bentuk AION yang paling sering dijumpai (90-95% dari semua kasus AION). Dan terjadi pada usia yang lebih muda (rata-rata 60 tahun) dari jenis yang arteritic. Penurunan penglihatan dapat static ataupun progressive. Bentuk yang progressive ditemukan terjadi 22-37% dari semua kasus NA-AION. Penurunan penglihatan biasanya tidak lebih berbahaya dibandigkan A-AION (tajam penglihatan >2/200 dalam 60% kasus).

Peranan kortikosteroid dalam NA-AION adalah mengurangi edema dengan mengurangi permeabilitas kapiler. Resolusi cepat dari edema diskus optic ini dapat mengurangi kompresi dari kapiler sehingga perfusi darah ke diskus optic menjadi lancar. Perbaikan perfusi ini hanya dapat menyelamatkan axon pada zona penumbra tetapi tidak dapat memperbaiki kembali axon yang telah mati.

Dosis initial prednisolone awal yang dipakai adalah 80 mg/hari selama 2 minggu. Kemudian di-taperingdown 10 mg setiap 5 hari sampai habis. Semakin awal penggunaan kortikosteroid akan memberikan hasil dan peningkatan yang lebih baik. Hal ini dikarenakan semakin cepat pemberian, maka akan semakin banyak akson yang dapat diselamatkan.   

DAFTAR PUSTAKA

1.      American Academy OF Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course, Neuro Ophthalmology, Section 5, 2007-2008.

2.      Anterior Ischemic Optic Neuropathy. 2011. Diunduh dari http://webeye.ophth.uiowa.edu/educational-articles/item/106-aion-2, 20 Mei 2011.

3.      Nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy in Addison's disease.2011.Rose,AH diunduh dari http://www.nature.com/eye/journal/v24/n10/full/eye2010101a.html

4.    Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Diunduh dari http://eyewiki.aao.org/Non-Arteritic_Anterior_Ischemic_Optic_Neuropathy_(NAAION), 20 Mei 2011.

5.      Anterior Ischemic Optic Neuropathy: Part II, a discussion for physicians - Management of NA-AION.Hayreh,S,S.2010 diunduh dari www.webeye.ophth.uiowa.edu/component/content/article/118-aion-part2?start=5 2

6.      Ischemic optic neuropathy. Ksiazek S. 2010. Diunduh dari http://www.medlink.com/medlinkcontent.asp, 20 Mei 2011.

7.      Snell, Richard.  Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006;  h.778.

8.      American Academy OF Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course,Fundamental and Principles of Ophtalmology, Section 2, 2007-2008

9.      Faiz, Omar dan David Moffat.. At a Glance Series Anatomi. Jakarta: Erlangga, 2004; h. 151